8 800 234-35-64
+7 495 730 84 29
+7 968 781-50-67
Перезвоните мне
  • Москва, ул. Тверская,
    д. 28 корпус 2, м. Маяковская,
    (Как добраться?)
    Пн-Пт: 10:00 – 20:00
    Сб: 09:00 – 18:00, Вс: выходной
    palisa.vienna@mail.ru

    Что происходит с веной при варикозной болезни​​

    Вены хоть и различаются по строению в зависимости от их функции и анатомического расположения, имеют общие структурные особенности.  В общем представлении стенка поверхностной вены нижней конечности состоит из трех функциональных слоёв: наружного из коллагеновых волокон различного типа, среднего из эластических волокон и гладкомышечных клеток и внутреннего, самого тонкого, состоящего из эндотелиальных клеток на мембране из соединительнотканных клеток. Наружный слой в основном служит каркасом для поддержания нормальной конфигурации сосуда, средний регулирует тонус и устанавливает диаметр вены, внутренний контактирует с кровью и обеспечивает оптимальные условия для движения крови и обмена веществ.

    Особенность физиологических процессов в венах ног связана с наиболее «экстремальными» условиями их работы в нашем организме: из-за прямохождения и максимального удаления вен нижних конечностей от сердца в них возникают высокое давление и большие гидростатические силы, затрудняющие  кровообращение.

    Примерно так выглядит здоровая вена с функционирующим клапаном.  ​

    К настоящему времени сформировались научные представления об изменениях в венах и окружающих их тканях при варикозной болезни (ВБ) и хронической венозной недостаточности (ХВН). Важную роль в этом играют гемодинамические характеристики кровотока и одним из главных движущих факторов патологических изменений в венозной стенке и кровообращения в целом,  является стаз (застой) венозной крови. Длительный стаз венозной крови приводит к растяжению стенки вены и деформации створок её клапанов. Возникающий рефлюкс (обратный кровоток) усиливает негативное воздействие на венозную стенку, вызывает её структурные изменения, что инициирует воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями.

    Общепризнана теория «лейкоцитарной агрессии» в основе которой все тот же венозный стаз и расширение венул (самых мелких венозных сосудов), что запускает каскад патологических реакций: уменьшение скорости микроциркуляции и кровотока в более крупных венах нижних конечностей   перераспределение клеток крови и более длительный контакт лейкоцитов крови с эндотелиальными клетками стенки вены активизация лейкоцитов и «прилипание» их к стенке вены запуск сложного процесса взаимодействия биологически активных веществ (интегринов, селектинов, иммуноглобулинов)  выделяемых клетками миграция лейкоцитов в венозную стенку и за ее пределы в окружающие ткани ферменты лейкоцитов вызывают воспаление, воздействуют на коллагеновые волокна и деформируют их замещение коллагеновых волокон фиброзной тканью деформация каркаса вены с исчезновением правильной формы и эластичности потеря способности вены сокращаться и активно участвовать в кровообращении нарушение регионарного кровообращения с формированием отеков, болей, судорог, нарушения питания тканей, пигментациями и последующими трофическими язвами.

    Больная варикозно-измененная вена с нефункционирующим клапаном.​

    В следствии серьезных изменений венозного кровотока начинают страдать венозные клапаны, которые очень важны для кровообращения. Их функция в направлении тока крови к сердцу и предотвращении ее застоя из-за сил гравитации и гидростатического давления. Створки клапана, как и любой орган, питают мелкие сосуды, что позволяет им  функционировать. А при изменении стенки вены происходит  нарушение проходимости этих питающих сосудов, створки клапана теряют эластичность, утолщаются, укорачиваются или провисают и перестают функционировать. Это приводит к замедлению кровотока, переполнению вен и повышению венозного давления. Что, в свою очередь, способствует дальнейшей варикозной трансформации вен, утяжелению проявлений  ВБ и ХВН.

    В результате этих процессов в стенках варикозно измененных вен в несколько раз уменьшается концентрация очень важных веществ, таких как тканевой активатор плазминогена, защищающих от тромбообразования. Значительно возрастает риск спонтанного тромбоза и острого воспаления вены — тромбофлебита. Толчком к активизации этого процесса может быть психофизическое перенапряжение (стресс),  длительная «стоячая» или «сидячая» работа, небольшая травма, простуда или обострение любого хронического заболевания.

    ​Записаться на консультацию

    Заполните форму и наш администратор свяжется с Вами в рабочее время.
    Запись на прием
    Заполните форму ниже, и специалист свяжется с вами в ближайшее время
    Форма обратного звонка
    Заполните форму ниже, и специалист свяжется с вами в ближайшее время
    Задать вопрос
    Заполните форму ниже, и специалист свяжется с вами в ближайшее время
    Консультации по фотографии
    Прикрепите фотографию
    Если вы не знаете точно своего диагноза, оставьте вашу фотографию и доктор подскажет
    Выберите фотографию